UdL i l'IRBLleida publiquen la recerca del grup de treball Fisiopatologia Metabòlica sobre l'l’esclerosi lateral amiotròfica

Per a estudiar la possible implicació dels fenòmens associats a la senescència en l'ELA, l’equip investigador ha explorat el perfil dels biomarcadors de senescència en un model ratolí
Investigadores de l'IRBLleida en un dels laboratoris del centre de recerca ©IRBLleida
photo_camera Investigadores de l'IRBLleida en un dels laboratoris del centre de recerca ©IRBLleida

Un grup de recerca Fisiopatologia Metabòlica del que en formen part la Universitat de Lleida (UdL) i l’Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida) ha publicat recenment un article en la revista Disease Models and Mechanisms, per mostrar una investigació sobre l’esclerosi lateral amiotròfica (ELA). Un estudi que permet conèixer millor la relació entre l’envelliment i la neurodegeneració present a l’ELA.

Segons ha explicat el primer autor de l'article, Pascual Torres “Aquestes troballes demostren que hi ha bases moleculars comunes a l’ELA i a l’envelliment, però que no es manifesten com en altres patologies neurodegeneratives. Per exemple, el nostre treball suggereix que hi ha factors de neuroinflamació molt marcats en l’ELA, i que els tractaments denominats senolítics, adreçats a minvar les conseqüències de la senescència cel·lular i que en altres models  de neurodegeneració han estat útils, en el model d’ELA no tenen la mateixa resposta. A més, hem pogut relacionar la senescència atípica d’aquest model amb problemes en el metabolisme de l’àcid ribonucleic, la qual cosa obre una potencial nova via de tractament”.

El grup de treball Fisiopatologia Metabolic ©IRBLleida
El grup de treball Fisiopatologia Metabolic ©IRBLleida

La senescència és un procés implicat en l’envelliment, que comporta parar la divisió cel·lular, i està implicat en la defensa enfront de la generació i desenvolupament de tumors. Amb l’envelliment es produiria un excés d’aquest procés que seria contraproduent. Aquesta senescència “clàssica” es pot mesurar a través de diferents marcadors. En models d’altres malalties neurodegeneratives associades a l’edat, com l’Alzheimer o el Parkinson, s’ha provat que la senescència “clàssica” participa del procés patològic, ja que els marcadors es manifesten de forma més o menys completa. En el cas dels ratolins d’ELA estudiats, els marcadors no s’ajusten a la definició de senescència “clàssica”, configurant el que podria ser un procés de senescència alternatiu.

La recerca, liderada des del grup de recerca Fisiopatologia Metabòlica de la Universitat de Lleida (UdL) i l’Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), ha comptat amb la col·laboració de personal investigador del grup Senyalització oncogènica i del desenvolupament també de la UdL i l’IRBLleida, la Unitat funcional de l’esclerosi lateral amiotròfica (UFELA) del Servei de Neurologia de l’Hospital Universitari de Bellvitge, el Departament de Patologia i Terapèutica Experimental de la Universitat de Barcelona i el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenartivas (CIBERNED).

     

Comentaris